Ginekologiya

PATOGENEZning zamonaviy usullari, giperglik-homozinema va homiladorlikning homiladorlik davridagi ayollarda davolanish.

Pin
Send
Share
Send
Send


Giperhomosisteinemiya qondagi ma'lum bir homosistein moddasini yuqori miqdorda ifodalaydi. Odatda, u metioninning muhim aminokislotalaridan birida hosil bo'ladi, keyinchalik tabiiy qayta tashkil etish va teskari rivojlanish sodir bo'ladi, undan so'ng metionin qayta olinadi.

Rejalashtirilmagan qobiliyatsizlik yuz berganda, bu tarkibiy qismning tarkibidagi qon tomirlari ustida istalmagan ta'sirga ega bo'lib o'sadi. Bu kardiyovasküler tizimda bir qator patologiyalarga olib keladi, bu ham homiladorlik davrida salbiy nuqta hisoblanadi, chunki xomila uchun ozuqa moddalarining oqimi bezovta qilinadi.

Giperhomosisteinemiya borligini aniqlash uchun aniq bir qon tekshiruvini bajaring, ayniqsa homiladorlikni rejalashtirayotgan bo'lsangiz.

Qonda o'rtacha 5-15 mmol / l homosistein mavjud. Ushbu qiymatni 5 birlikka oshirib, qon tomirlari devorlariga 100 mmol / l qiymatida iz qoldirmasdan o'tib ketmaydi, ularni ichki qoplamali qatlam zararlanadi, bu mikrotrotorning shakllanishiga va bu suyuqlikning ko'chirish muddati susayishiga olib keladi. Bunday shovqinlar tomirlar bilan bog'liq muammolar paydo bo'lishiga, jumladan aterosklerozga, qon tomirlari va homiladorlik paytida xavfli bo'lishi mumkin bo'lgan boshqa patologiyalarning rivojlanishiga yordam beradi.

Sabablari

Uning tarkibida homosistein oqsil emas, uni oziq-ovqat bilan olish mutlaqo mumkin emas. Uning ortgan qiymati fol kislotasi va B guruh vitaminlari: piridoksin (B6), siyanokobalamin (B12) va tiamin (B1) ning oziq-ovqat mahsulotlarini iste'mol qilishdagi kamayishiga bog'liq bo'lishi mumkin. Ushbu moddalarda ushbu plazma komponentining foydali metioninga aylanishi kerak. Ularning etishmovchiligi bu patologiyaning birinchi sababi bo'lib, dietaga va buyraklar ishiga bog'liqdir.

Homosisteinni metionina konversiyasiga to'sqinlik qilmaslik uchun bu vitamin zaxirasi doimiy ravishda to'ldirilishi kerak.

Dori-darmon

Ba'zi dorilar, shuningdek, ushbu moddaning o'sishiga sabab bo'lishi mumkin:

  • metotreksat, foliy kislotasi antagonisti,
  • otoimmun kasallik uchun olingan dorilar,
  • antikonvülsanlar.
Bir qator dori-darmonlarni qabul qilish qondagi homosistein darajasini pasaytirishi mumkin, bu giperhomosisteinemiya yoki unga moyillik keltirib chiqarishi mumkin.

Hayot usuli

Giperhomosisteinemiya moyilligi ham quyidagi holatlarda paydo bo'lganligi aniqlandi:

  • kuniga 6 stakan kofe ichiladi
  • turmush tarzi hayot tarziga etaklaydi
  • spirtli ichimliklar,
  • chekish uchun
  • ba'zi bir gormonal og'iz kontratseptivlarini qo'llash,
  • foliy kislotasini depressant preparatlarini qo'llang
  • buyraklar, qalqonsimon bezlar, diabet, psoriyaziya, leykemiya kasalliklari bilan bog'liq.

Mushkullik

Odamlar giperhomosisteinemiyada aniq bir tendentsiyaga ega:

  • metionin jarayonida ishtirok etgan fermentlarning irsiy anomaliyalari bilan,
  • bu sohadagi gen bozuklukları,
  • Gipertenziya mavjudligi bilan,
  • yuqori xolesteroldan azob chekish,
  • oilada 45-50 yoshli qon tomirlari, yurak xurujlari yoki trombozga uchragan qarindoshlari bor.

Bu muammo ginekologiya va akusherlikda ayniqsa og'ir, chunki agar homiladorlik rejalashtirish vaqtini to'g'ri qabul qilsangiz, sog'lom farzand ko'rish imkoniyatingizni oshirasiz.

Homiladorlik paytida semptom va ta'sir

Rouming bozuklukları tufayli homiladorlik paytida hiperhomosisteinemi erta davrda bir qator komplikasyonlara sabab bo'ladi:

  • kam,
  • plasental abstraktsiya,
  • gestosis,
  • embrion o'sishining buzilishi yoki hibsga olinishi.

Keyingi bosqichlarda quyidagilar bo'lishi mumkin:

  • hipoksi,
  • uning rivojlanish nuqsonlari,
  • kichik tana og'irligi va turli xil tug'ruq bilan tug'ilgan bolaning tug'ilishi,
  • chaqaloqning xomilalik o'limi,
  • tromboz, tromboemboli rivojlanishi.
Homiladorlik davrida giperhomosisteinemiya bir qator asoratlarni keltirib chiqarishi mumkin, shuning uchun hatto rejalashtirish bosqichida kasallik yoki uning mavjudligiga moyilligini aniqlash uchun tegishli qon testini o'tkazishga to'g'ri keladi.

Homiladorlikning rejalashtirish bosqichida bu patologiya bepushtlikning sababi bo'lishi mumkin, chunki bu embrionni endometriumga normal joylashtirilishiga to'sqinlik qiluvchi nuqsonlarga olib kelishi mumkin.

Yuqoridagi muammolarni bartaraf qilish uchun homiladorlikdan oldin reproduktiv tizimi infektsiyalari va kasalliklari uchun emas, balki homosistein darajasida qon testini o'tkazish kerak. Giperhomosisteinemiya alomatlari izga tushish deyarli imkonsiz bo'lgani uchun, faqat tahlilchi tanadagi shu kabi qobiliyatni aniqlashga qodir.

Bunday tadqiqotlar o'tmishda homiladorlikda o'xshash buzilishlarga olib kelgan va giperhomosisteinemiyaga moyil bo'lgan bemorlar uchun ayniqsa tavsiya etiladi.

Giperhomosisteinemiyani davolash

Bu muammoning yuzaga kelishi jarayonlarining murakkabligi bilan giperhomosisteinemiyani davolash shifokorlar uchun katta shart emas. Uning asosiy printsipi: katta miqdorda ozuqaviy moddalardan foydalanish. Ularning etishmasligining o'ziga xosligini hisobga olsak, oshqozondagi bu mablag'larning emirilishi buzilgan bo'lishi mumkin.

Hiperhomosisteinemiya uchun o'rtacha davolanish rejimi quyidagicha:

  • foliy kislotasi kuniga 3-4 g, kurslar bo'yicha, bir necha marta shifokor xohishiga ko'ra,
  • B6, B12, B1 vitaminlari 10-20 ta inklyuziya bilan amalga oshiriladi.

Tekshirish analitikasida homosistein indekslari 5-15 mmol / ml ga yetganda, ular planshetlarda texnik dozalarga o'tishadi. Barcha tibbiy jarayon shifokor tomonidan nazorat qilinadi va kerak bo'lsa, uni tuzatadi.

Homiladorlik paytida aspirinning kichik dozasi ba'zan nazorat ginekolog tomonidan belgilanadi.

Giperhomosisteinemiyani o'z vaqtida tashxislash va bu oddiy, arzon, samarali va xavfsiz vositalarni o'nlab marta tayinlash hayot uchun xavfli ko'plab kasalliklar va asoratlar xavfini kamaytiradi.

Giperhomosisteinemiya uchun davolanish va retsept bo'yicha maslahat bering.

Giperhomosisteinemiyada oziqaviy xususiyatlar

Ijobiy natijani mustahkamlash va homosisteinni to'g'ri darajada ushlab turish uchun shifokorlar ushbu mahsulotni dietadan chiqarib tashlashni nazarda tutadigan maxsus parhezni tavsiya qilishi mumkin:

  • qahva, choy (qora va yashil),
  • pishloq, sut mahsulotlari,
  • karabuğday
  • qizil go'sht (mol go'shti, cho'chqa go'shti, qo'zichoq),
  • go'shtni iste'mol qilish cheklovi - kuniga bir osh qoshiq don etishmasligi.

Yuqoridagi vitaminlarga boy bo'lgan menyu mahsulotlaringizga kiring:

  • ismaloq, salat,
  • yashil loviya,
  • karam, brokkoli,
  • qovoq, sabzi, xurmo,
  • baliq,
  • parranda go'shti.

Ma'lum vitamin kompleksini etarli miqdorda olishda homosistein xavfsiz konsentratsiyaga ega bo'ladi va hech qanday maxsus davolash talab qilinmaydi.

Xulosa

Giperkomosisteinemiya homiladorlik davrida bolaning hayotini xavf ostiga qo'yadigan yoki kontseptsiya jarayoniga aralashadigan juda xavfli kasallikdir. Statistikaga ko'ra, suiiste'mol qiluvchi qizlarning ko'pchiligi, masalan, qahva yoki chekish, giperhomosisteinemiyaga moyildir. Giperhomosisteinemiya belgilari aniqlanmaydi, diagnostika testlarni nazarda tutadi. Bu, albatta, homiladorlikning rejalashtirish bosqichida qilish kerak. Giperhomosisteinemiyani davolash foydali tarkibiy qismlar bilan to'yinganligini ko'rsatadi, bu ratsionda muayyan oziq-ovqatlarni qo'shish orqali ta'minlanishi mumkin.

Giperhomosisteinemiya

Homosistein oqsillarni tarkibiy elementlari emas, shuning uchun tanaga oziq-ovqat bilan kirmaydi. Uning yagona manbai - metionin. Homosisteinning metabolizm yo'llari vitaminlar (folatlar, vitamin B6 va B12, Flavin adenine dinucleotides) kofaktorlar yoki ferment substratlar sifatida qo'llaniladi. Ortiqcha homosisteinni metioninga aylantirish uchun foliy kislotasining faol shakli 5-metiltetrahidrofolatning yuqori konsentratsiyasi kerak. Folat kislotasini faol shaklga aylantirgan asosiy ferment 5.10 metilentetrahidrofolat redüktaz. Enzim sistatik sintetaz (CBS), transkülfürizasyon reaksiya orqali sisteine ​​homosisteinin konvertatsiya qilish uchun talab qilinadi. CBS ning kofaktori piridoksal fosfat (vitamin B6).

Homosisteinni sistein bilan to'liq almashtirish imkoni bo'lmaganida, hiperhomosisteinemiya rivojlanadi. Homosistein darajasining oshishining eng ko'p uchraydigan sabablari vitamin etishmasligidir. Tana kislotasi va B vitaminlari etishmovchiligiga ayniqsa sezgir6In12 va B1. Ammo hiperhomosisteinemiyaning rivojlanishida ham katta ahamiyatga ega bo'lgan irsiy omilga (foliyali sikllarning genlarida mutatsiyalar) xosdir.

Ayniqsa, ginekologiya va akusherlikda giperhomosisteinemiya muammosi shunchaki o'tkirdir, chunki homiladorlik rejalashtirish vaqtiga to'g'ri kelib, sog'lom farzand ko'rish imkoniyatingizni oshirasiz.

Mikrovaskulyar yotqiziqda (qon tomir endotelning shikastlanishi sababli) qon aylanishi buzilishi tufayli homiladorlik paytida giperomezisteinemiya, shuningdek homila bo'yicha toksik ta'sirlar erta davrda qator asoratlarga olib keladi:

  • Xomilaning malformatsiyasi (anansifaliya, yuqori tomoqning yarmi, spina bifida va boshqalar)
  • kam,
  • plasental abstraktsiya,
  • gestosis,
  • embrion o'sishining buzilishi yoki hibsga olinishi.

Keyingi bosqichlarda quyidagilar bo'lishi mumkin:

  • hipoksi,
  • kichik tana og'irligi va turli xil tug'ruq bilan tug'ilgan bolaning tug'ilishi,
  • chaqaloqning xomilalik o'limi,
  • tromboz, tromboemboli rivojlanishi.

Giperhomosisteinemiyani tashxislash homosistein, B12 vitamini, B6 testlari orqali amalga oshiriladi.

Yuqori darajadagi homosistein darajasini tuzatish vitaminlar va mikroelementlar yordamida amalga oshiriladi. Homosistein darajasini to'g'ri belgilash sog'lom bola tug'ilishiga yordam beradi va onaning farovonligini yaxshilaydi.

Qonda homosistein darajasining ortishi sabablari

Homosistein darajasining eng ko'p uchraydigan sabablari vitamin etishmaydigan holatlardir - foliy kislotasi va B6, B12 va B1 vitaminlarining etishmasligi. Vitamin etishmovchiligining asosiy sabablaridan biri oshqozon-ichak trakti kasalliklari bo'lib, ular vitaminlarni (malabsorbsiya sindromi) emirilishining buzilishiga olib keladi.

Ko'p miqdorda qahvaxonni iste'mol qilish (kuniga 6 stakandan ortiq) qonda homosistein darajasini oshirishga yordam beradigan omillardan biridir.

Sigaret chekadigan odamlarda giperhomosisteinemiyaga moyillik bor.

Kam miqdordagi spirtli ichimliklarni iste'mol qilish gomosistein darajasini pasaytirishi mumkin, va katta miqdordagi spirtli ichimlik qonda homosisteinning o'sishiga yordam beradi.

Homosistein darajalari ko'pincha sedentary hayot tarzi bilan ortadi. O'rta mashqlar giperhomosisteinemiya bilan homosistein darajasini pasaytirishga yordam beradi.

Bir qator dorilar (metotreksat, antikonvülsanlar, azot oksidi, metformin, H2 reseptör antagonistleri, aminofilin) ​​homosistein darajalariga ta'sir qiladi.

Nojuya ta'sirlari gormonal kontratseptivlarga ega bo'lishi mumkin. Biroq, bu ma'lumotlar barcha tadqiqotchilarni tasdiqlamaydi.

Ba'zi birlashgan kasalliklar (buyrak etishmovchiligi, tiroid kasalligi, diabetes mellitus, psoriasis va leykemiya) homosistein darajasini oshirishga yordam beradi.

Hiperhomosisteinemiyaning muhim sababi metionin metabolizmida ishtirok etadigan irsiy ferment in'ikosidir. Ortiqcha homosisteinni metioninga aylantirish uchun faol foliy kislotasi shaklining yuqori konsentratsiyasi talab etiladi. Methyltetrahydrofolate reductase genining gomogengusli mutatsion ferment faolligini 50% gacha kamaytiradi, bu esa davomli mo''tadil hiperhomosisteinemiyaga olib keladi. Hiperhomosisteinemiyaga olib keladigan yana bir keng tarqalgan genetik nuqson tsistationesintaz gen mutatsiyasidir. Bu genning homozigotli mutatsiyasiga ateroskleroz va trombotik asoratlarni keltirib chiqaradigan bemorlarning yoshligida va yoshdagi og'ir qon tomir lezyoni sabab bo'ladi.

Yurak-qon tomir kasalliklari

Bugungi kunda butun dunyo aholisining kasallik va o'lim ko'rsatkichlarining asosiy sababi yurak-qon tomir tizimining patologiyasi bo'lib qolmoqda. Homosistein yuqori yurak-qon tomir o'limining mustaqil belgisi bo'lib, hiperkolesterolemiya va yuqori qon bosimi bilan taqqoslanadi.

O'n minglab odamlarning yirik kogortalari bo'yicha o'tkazilgan tadqiqotlar ateroskleroz, trombotik asoratlar, koronar yurak kasalliklari, qon tomirlari, pastki ekstremitalarda ishemik vaskulyar kasalliklar, venoz trombozlar, angioplastikadan keyin arter restenozining rivojlanishi uchun mustaqil xavf omili sifatida yuksak homosistein darajasini ishonchli tarzda namoyish etmoqda. Bundan tashqari, ko'plab tadqiqotlar gemosistein darajasini kamaytiradigan davolanishni qo'llash bilan bog'liq kasalliklar yoki asoratlarning xavfini kamaytirishni ko'rsatdi.

Klinik tadkikotlarga binoan 5 mmol / L plazma homosistein konsentratsiyasining ortishi yurak-qon tomir kasalliklari va umumiy o'lim darajasini 1,3-1,7 marta (homosisteinning normal tarkibi erkaklarda 5-15 mmol / l, 5-12 mmol / ayollarda).
Kardiyovasküler xavf uchun hiperhomosisteinemi kasalliklari bilan bog'liq kasalliklarning umumiy xavfi 70%, serebrovasküler lezyonların rivojlanish xavfi esa 150% va periferik qon tomir tıkanma xavfi 6 barobar ortadi. Giperkomosisteinemiya bilan senyol demensiya (Altsgeymer kasalligi) rivojlanishi bilan bog'liqligi muhokama qilinadi.

Homiladorlik patologiyasi

Mikrotromboz va buzilgan mikrokirkulyatsiya bir qator akusherlik asoratlariga olib keladi. Implantatsiya qilish va fetoplatsent sirkulyatsiyani buzish reproduktiv qobiliyatsizlikka olib keladi - embrionning implantatsiyasida nuqsonlar tufayli tushish va bepushtlik. Homiladorlikning keyingi bosqichlarida giperhomosisteinemiya surunkali platsenta etishmasligi va surunkali xomilalik gipoksiyaning sababi hisoblanadi. Bu tana vaznining kamligi va funktsional zahiralarining kamayishi, neonatal davrdagi asoratlarni rivojlanishiga olib keladi.

Giperhomosisteinemiya homiladorlikning ikkinchi yarmida umumlashgan mikroanjiyopatiyaning sabablaridan biri bo'lishi mumkin, bu kech toksikoz (gestosis) bo'lib, og'ir, tez-tez boshqarib bo'lmaydigan holatlarning rivojlanishi va ba'zan erta tug'ilishni talab qiladi. Bunday hollarda chaqaloqlarning tug'ilishining yuqoriligi chaqaloqlarning o'lim darajasi va tez-tez yangi tug'ilgan tug'ruq bilan birga keladi.

Homosistein platsentadan erkin o'tadi va teratogenik va fetotoksik ta'sirga ega bo'lishi mumkin. Hiperhomosisteinemiya xomilalik malformatsiyalarning sabablaridan biri (masalan, anensefali va spinal bifida) ekanligini tasdiqladi.

Giperhomosisteinemiya ikkilamchi otoimmun reaktsiyalarning rivojlanishi bilan birga kechishi mumkin va hozir antifosfolipid sindromning sabablaridan biri sifatida qaraladi. Avtoimmün omillar homiladorlikning normal rivojlanishiga va yuqori darajadagi homosisteinni bartaraf etishga xalaqit berishi mumkin.

Giperhomosisteinemiyani tashxislash

Hiperhomosisteinemiyani aniqlash uchun qon homosistein darajalari aniqlanadi. Ba'zan metionin bilan yuk sinovlari (homosisteinning bo'sh qorin bo'shlig'idagi darajasini aniqlash va metionin bilan to'ldirilganidan keyin) qo'llaniladi. Qonda yuqori darajada homosistein aniqlanganda qon tomir va akusherlik asoratlarining rivojlanishi uchun boshqa xavf omillarini aniqlaydigan testlarni o'tkazish kerak.

Homosistein tarkibini o'rganish sog'lom kishilarda yurak-qon tomir kasalliklarini rivojlanish xavfi yuqori bo'lgan guruhlarni aniqlash va ushbu xavfni kamaytirish uchun profilaktika choralarini ko'rish uchun skrining bo'lib olib borilishi mumkin.

Homosisteinning tahlili diabetes mellitusda qon tomir komplikasyonlara moyilligi bilan foydalidir.

Homiladorlik davrida hiperhomosistemaning mumkin bo'lgan ta'sirlarining jiddiyligini hisobga olib, homiladorlik uchun tayyorlanayotgan barcha ayollar uchun homosistein darajasini tekshirish tavsiya etiladi.

Avvalgi akusherlik tug'ruq va 45-50 yoshdan oldin qarindoshlari urishi, yurak xuruji va trombozi bo'lgan bemorlarda homosistein darajasini aniqlash majburiydir.

Kamdagi etiologik sabablari farq qiladi. Ular orasida:

  • Ota-onadan meros bo'lib qolgan yoki paydo bo'lgan xromosoma anomaliyalari de novo (tez-tez translokasyonlar yoki kamdan-kam hollarda xromosomalarning inversiyasi).
  • Gormonal buzilishlar - NLF shakllanishiga olib kelishi mumkin bo'lgan luteal faza (NLF), giperandrogenizm, 1-tur va 2-diabet, tiroid kasalligining asosiy etishmovchiligi.
  • Yuqumli kasalliklar, ko'pincha keyingi bosqichlarda homiladorlikning tugatilishiga olib keladi.
  • Kardiyolipinga va boshqa fosfolipitlarga, glikoproteinlarga, tabiiy va denatüre qilingan DNKlarga, tiroid omillarga yuqori darajadagi antikorlarni o'z ichiga olgan avtoimmun omillar.
  • Alloimmun omillari, homiladorlikning sababi er-xotinda to'qima mosligiga antigen nisbati.
  • Jinsiy organlarning anatomik o'zgarishlari (malformatsiyalar, intrauterin sinektsiya, irmik-servikal etishmovchilik, genital infantilizatsiya va boshqalar).
  • Trombofilik omillar (merosxo'r va sotib olingan).

Ретроспективные исследования последних лет показали достаточно большую распространенность среди женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, генерализованных микроангиопатий и тромбофилий связанных с иммунными нарушениями, гипергомоцистеинемией, наследственным дефектом гемостаза [1-9, 15, 20]. По данным мировой литературы, роль тромбофилии в структуре причин невынашивания беременности составляет от 40 до 75%.

Тромбофилии различают гематологические (изменения факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем), сосудистые (атеросклероз, васкулиты и т.д.) и гемодинамические (различные нарушения системы кровообращения).

Gematologik trombofilik genetik mutatsiyalar tashuvchilarida kasallikning paydo bo'lishi asosan yoshga, ekologik omillarga va boshqa mutatsiyalarga bog'liq. Trombofiliyaga moyil bo'lgan allelning tashuvchilari kasallikning klinik belgilari bo'lmasligi mumkin. Shu bilan birga, ayrim hollarda gemostazning intravaskulyar tizimini ishga tushiradi, bu klinik jihatdan tromboz bilan namoyon bo'ladi va laboratoriya koagulatsiya tizimining turli qismlarini buzilishi bilan aniqlanadi. Trombofiliya ko'rinishini keltirib chiqaruvchi asosiy omil homiladorlikdir [4, 11, 21].

to'liq platsenta aylanish procoagulant va antikoagulyant mexanizmlari o'rtasida muvozanat bog'liq, deb aslida tufayli, irsiy trombofili balki turli plasental qon tomir meditsina buzilishi bo'lishi mumkin natijasi asoratlari, yoki embrion rivojlanishi uchun, tromboz rivojlanishi uchun homiladorlik paytida va postnatal davrda nafaqat olib kelishi mumkin . Ular orasida muzlatilgan homiladorlik, homiladorlikning birinchi va ikkinchi trimestrlari tushishi, intrauterin rivojlanish kechikishi, preeklampsi, xomilalik xomilalik o'lim, an'anaviy joylashgan plasentaning ajralishi kiradi [2, 10-16, 20].

So'nggi yillarda muhim ahamiyatga ega dalillar mavjud giperhomosisteinemiyaning roli (HHC) turli kasalliklarda, shu jumladan akusherlik amaliyotida mikrodollashtiruvchi va trombotik asoratlarning patogenezida. Homosisteinuriya va qon tomir kasalliklari o'rtasidagi bog'liqlik birinchi marta tasvirlangan Gibson va boshq. 1964 yilda. Kelajakda K. McCully qonda homosistein darajasining ortishi va aterosklerozning erta rivojlanishi o'rtasidagi bog'liqlikni isbotladi. Keyinchalik, ko'plab tadqiqotlar erta miyokard infarkti va trombovaskulyar kasallikning patogenezida, chuqur va yuzaki tomir trombozining rivojlanishi, karotis arteriyalarning trombozi, Crohn kasalligi, ayrim ruhiy kasalliklar (epilepsiya) va boshqalardagi rolini isbotladi. Down sindromi rivojlanishi bilan HHCning assotsiatsiyasi mavjud [ 18].

So'nggi yillarda GHZ akusherlik patologiyasi, shu jumladan odatiy abort, gestosis, odatda joylashtirilgan plasentaning erta ajralishi, xomilaning neyrosial naycha nuqsonlari, platsenta etishmovchiligi, intrauterin rivojlanish kechikishi (IUGR) bilan bog'liq [7-11, 17, 21].

Homosistein metionin va sistein almashinuvi vaqtida hosil bo'lgan oltingugurtli bir amino kislotadir. Protein ichidagi oziq-ovqatdan olingan metionin S-adenosilhomosistein hosil qilish uchun metabollashtiriladi, bu esa gidroliz bilan homosisteinga aylantiriladi. Homosisteinning metabolizmi jarayonida B vitaminlari muhim rol o'ynaydi.6In12 va foliy kislotasi. Qon plazmasidagi homosisteinning normal tarkibi 5-15 mmol / L ni tashkil qiladi. Hiperhomosisteinemiya, odatda, homosisteinuriyaga hamroh bo'lgan 100 mkol / l dan ortig'i hisoblanadi. Hiperhomosisteinemiya o'rtacha (31-100 mmol / L) va engil (15-30 mmol / L) darajalariga siydikda homosisteinning chiqarilishi bilan birga bo'lmaydi. Homiladorlik davrida homosistein kontsentratsiyasi odatda homiladorlikning birinchi va ikkinchi trimestri o'rtasidagi davrda ruxsat etilgan darajaning taxminan 50% gacha kamayadi va tug'ruqdan keyingi davrning 2-4 kunida normal qaytadi.

Ko'p sabablar tufayli qon homosistein darajalari oshishi mumkin.

Buning sabablaridan biri - metioninning oziq-ovqatdan ortishi.

Shuning uchun, homiladorlik davrida, ba'zi shifokorlar tomonidan qo'llaniladigan metionin tabletkalarining qo'shimcha ravishda tayinlanishi ehtiyotkorlik bilan va homosistein darajasida nazorat qilinishi kerak. Homosistein darajasining oshishining eng ko'p uchraydigan sabablari vitamin etishmasligidir. Tana kislotasi va B vitamini etishmasligi uchun juda sezgir6A b12 va B1. Sigaret ichuvchilarning giperhomosisteinemiyaga bo'lgan moyilligi borligi taxmin qilinadi. Ko'p miqdorda qahva iste'moli qondagi homosistein darajasini oshirishga yordam beradigan eng kuchli omillardan biridir. Kuniga 6 ta chashka qahva ichadigan shaxslar uchun homosistein darajasi qahva ichuvchilar ichkilikka nisbatan 2-3 mmol / l dan yuqori. Kofeinning homosistein darajasiga salbiy ta'siri buyrak funktsiyasi o'zgarishi bilan bog'liq deb taxmin qilinadi. Homosistein darajalari ko'pincha sedentary hayot tarzi bilan ortadi. O'rta mashqlar giperhomosisteinemiya bilan homosistein darajasini pasaytirishga yordam beradi. Kam miqdordagi spirtli ichimliklarni iste'mol qilish gomosistein darajasini pasaytirishi mumkin, va katta miqdordagi spirtli ichimlik qonda homosisteinning o'sishiga yordam beradi.

Homosistein darajasi bir qator dori vositalarini iste'mol qilishga ta'sir qiladi.

Ularning ta'sir mexanizmi vitaminlar ta'siriga, homosistein ishlab chiqarishga, buyraklar funktsiyasi va gormonlar darajasiga ta'siri bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Muhim ahamiyatga ega bo'lganlar:  Methotrexat (so'nggi paytlarda ginekologik amaliyotda ishlatilgan folat kislotasi antagonisti).

  • Antikonvülzan dorilar (fenitoin va boshqalar, jigarda folik kislotasi yuqumli zaharli moddalardir).
  • Azot oksidi (behushlik va og'riqni kamaytirishda ishlatiladigan preparat B vitaminini inaktivatsiyalashadi)12).
  • Metformin (diabet va polikistik ovaryan sindromi davolashda ishlatiladigan dori).
  • H antagonistlari2-Reseptorlar (B vitaminining emdirilishiga ta'sir qiladi12).
  • Eufillin (B vitaminining faoliyatini inhibe qiladi6gestosis kasalligini davolash uchun ko'pincha akusherlik kasalxonalarida qo'llaniladi).
  • Homosistein darajalariga ham gormonal kontratseptivlardan salbiy ta'sir ko'rsatishi mumkin.

Homosistein darajasini oshirishga yordam beruvchi yana bir omil, ba'zi komorbiditadir. Ulardan eng muhimi vitamin etishmasligi va buyrak etishmovchiligi. Tiroid bezi kasalliklari, diabetes mellitus, toshbaqa kasalligi va leykemiya qonda homosistein darajasida sezilarli darajada o'sishiga yordam beradi.

Giperhomosisteinemiyaga olib keladigan vitamin etishmovchiligi sabablarining asosiy sabablaridan biri - oshqozon-ichak trakti kasalliklari (GIT), vitaminlarni emirilishining buzilishi bilan birga (malabsorbsiya sindromi). Bu oshqozon-ichak trakti surunkali kasalliklari borligida qon tomir asoratlarni yuqori chastotasini, shuningdek B12vitamini etishmovchiligi o'limning tez-tez sababi anemiya emas, balki qon tomirlari va yurak xurujlari.

Qonda homosistein o'sishiga yordam beradigan muhim omillardan biri irsiy moyillikdir. Eng ko'p o'rganilgan ferment 5,10 metilentetrahidrofolat redüktaz (MTHFR). MTHFR

5,10 metilentetrahidrofolatning vujudga aylanadigan foliy kislotasining asosiy shakli bo'lgan 5-metiltetrahidrofolatga aylanishini ta'minlaydi. Enzim samaradorligini kamaytirish orqali 5-metiltetrahidrofolat homosisteinni metioninga samarali tarzda o'tkazish uchun etarli bo'lmasligi mumkin va homosistein organizmda to'planib qoladi.

Bundan tashqari, homosistein hujayradagi aniq zaharli ta'sirga ega. Agar tanadagi homosistein miqdori ortib ketsa, qonda to'planib, qon tomir endoteliyga zarar etkazishi mumkin, bu esa tromboz xavfini sezilarli darajada oshiradi. Bundan tashqari, yuqori darajadagi homosistein, taskin etuvchi omilning endoteliy sintezining kamayishi, to'qima omilining indüksiyonu va silliq mushak hujayralarining ko'payishini rag'batlantirish tufayli trombotsit agregatsiyasini oshiradi.

Giperhomosisteinemiya oqibatida mikrotrombus shakllanishi va mikrosirkulyatsiya kasalliklari ko'p akusherlik tug'ilishiga olib keladi. Platsentaning va plasental qon aylanishining buzilishi reproduktiv tizimning asoratlari - homiladorlikning va bepushtlikning embrionning nuqsonlari oqibatida sabab bo'lishi mumkin. Homiladorlikning keyingi bosqichlarida giperhomosisteinemiya surunkali platsenta etishmasligi va surunkali xomilalik gipoksiyaning sababi hisoblanadi. Bu tana massasi kam bo'lgan bolalarni tug'ilishiga, barcha hayotiy yordam tizimlarining funktsional zahiralarining pasayishiga va yangi tug'ilgan chaqaloqlarda qator asoratlar rivojlanishiga olib keladi.

Giperhomosisteinemiya homiladorlikning ikkinchi yarmida keng tarqalgan mikroankiopatiyaning rivojlanishining sabablaridan biri bo'lishi mumkin, bu kech gestosis sifatida namoyon bo'ladi. Giperhomosisteinemiya tibbiy sabablarga ko'ra homiladorlikning erta tugashiga olib kelishi mumkin bo'lgan og'ir, tez-tez boshqarib bo'lmaydigan shart-sharoitlarning rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Shunday qilib, homosistein platsentadan erkin o'tib, teratogen va fetotoksik ta'sirga ega bo'lishi mumkin. Giperhomosisteinemiya anensefali sabablaridan biri ekanligi isbotlangan spina bifida.

Ammo bunday trombofiliya nafaqat sabab bo'lishi mumkin, balki akusherlik asoratlari bilan hamroh bo'lishi mumkin. Ba'zi hollarda muammolar faqat yuqori darajadagi homosistein bilan emas, balki HHC rivojlanishiga olib keladigan sharoitlar bilan bir qatorda birgalikda ekstagenital patologiya bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Ekstragenital patologiyaning chastotada barqaror o'sishi salomatligi yomonlashgani va homilador ayollar orasida 35 yoshdan yuqori bo'lgan ayollarning nisbati oshishi bilan bog'liq. Bundan tashqari, ayrim og'ir ekstragenital kasalliklar onalar o'limini keltirib chiqaradi, perinatal yo'qotishlar ko'payishiga olib keladi, shuningdek homiladorlik, tug'ruq va tug'ruqdan keyingi davrdagi asoratlarni ko'paytiradi.

Bugungi kunda qon tomir kasalliklarining patogenezida, xususan, arterial qon bosimi rivojlanishida muhim rol o'ynaydi. Bu qon va prokogulantlarda aylanadigan yallig'lanishli omillarga, ya'ni gomosistein darajasini oshiradi. Ba'zi mualliflar hiperhomosisteinemiyaning va hipotiroidizmning (bu patologiyada qon tomir lezyonlarning keng tarqalganligini aks ettiruvchi gomosistein darajasining yuqori darajasi) hisobotini taqdim etadi [1]. Qonda homosistein miqdorining ko'payishi, shuningdek, buyrak funktsiyasi buzilganda, qonda kreatinin konsentratsiyasi bilan ijobiy bog'liqlik bilan yuzaga keladi.

Bugungi kunda ekstragenital kasalliklarni prognoz qilish, oldini olish va davolash masalalarini hal qilishda akusherlikning dolzarb muammolari saqlanib qolmoqda, chunki ushbu ayollarda homiladorlik holatini yomonlashtiruvchi asoratlardan biri preeklampsiyani rivojlantirishdir [3].

Ko'pgina hollarda ushbu etiopatogenetik omillarning har biri alohida homiladorlikning patologik kursi bilan birga kelmasligi mumkin. Biroq ularning kombinatsiyasi ayolning organizmning adaptiv qobiliyatini anemiya sharoitlariga sezilarli darajada pasayishiga olib keladi va generalized mikroangiopatiya va trombofiliya rivojlanishidagi patologik reaktsiyalar kaskadida turtki bo'lishi mumkin. Shunday qilib, ayollarning ushbu kogortasi plasentatsiyani buzish xavfi yuqori bo'lishi va natijada odatiy tushish, plasenta etishmovchiligi, xomilalik IUUR, kech gestosis, plasental abstraksiyaga, tug'ma qonashga, xomilalik o'limga tahdid soladigan sharoitlarga bog'liq bo'ladi [6].

Hiperhomosisteinemiyani aniqlash uchun qon homosistein darajalari aniqlanadi. Homosisteinemiyaning turli shakllarini differentsial tashxislash uchun ba'zida metionin bilan stress testlari (homosisteinning bo'sh oshqozon darajasida belgilanishi va metionin bilan tikilganidan keyin) qo'llaniladi.

Giperhomosisteinemiyaning sabablarini aniqlash uchun metionin va foliy kislotasining metabolizmiga aloqador fermentlarning irsiy nuqsonlarini DNK diagnostikasi, xususan, MTHFRva vitamin B darajasini aniqlash6A b12A b1, qondagi fol kislota.

Agar qonda yuqori darajadagi homosistein aniqlansa, qon tomir va tug'ma tug'ruq rivojlanishi uchun qo'shimcha xavf omillarini bartaraf etish uchun testlarni o'tkazish tavsiya etiladi. Gemostiogrammni, qizil antikoagulyant uchun qonni tekshirish, antifosfolipid antitellarni tahlil qilish tavsiya etiladi. Ko'rsatuvga ko'ra boshqa sinovlarga tayinlanishi mumkin.

XHKning mumkin bo'lgan oqibatlarining jiddiyligini hisobga olgan holda, bemorlarda homosistein darajasini aniqlash tavsiya etiladi oldingi akusherlikdagi asoratlar (oldindan kuchaytirish, plasenta etishmovchiligi, IUGR, odatdagidek joylashtirilgan plasenta) va 45-50 yoshdan oldingi davrda qon bosimi, yurak xuruji va tromboz bilan og'rigan ayollarda.

Giperhomosisteinemiya aniqlanganda, maxsus tanlangan davolovchi yuqori dozada fol kislotasi va B guruhi vitaminlari (B6A b12A b1). Ko'p hollarda vitamin etishmayotgan holat gastrointestinal tizimda vitaminlarni yo'qotish bilan bog'liqligini hisobga olib, davolanish odatda guruh B vitaminlarining mushak ichiga kiritilishi bilan boshlanadi.Himosistein darajasini normaga (5-15 mg / ml) kamaytirgandan so'ng, vitaminlarni saqlash dozalari belgilanadi. per os.

Homiladorlik davrida antitrombositoterapiya (past dozada aspirin, past molekulyar og'irlikdagi heparin preparatlari) ko'rsatilishi mumkin. Antifosfolipid sindromi mavjud bo'lsa, qo'shimcha davolanish mumkin.

Shunday qilib, giperhomosisteinemiya patologik holat bo'lib, o'z vaqtida tashxis qo'yilsa, ko'p hollarda onalar va bolada o'nlab marta asoratlar xavfini kamaytiradigan sodda, xavfsiz va samarali davolanishni belgilashga imkon beradi.

Adabiyot

  1. Axmedova E.M. Preeklampsi bilan homilador ayollarda giperhomosisteinemiya // Uchni birgalikda ishlab chiqish bo'yicha tezis. nomzodlik darajasi asal ilmlar. - M. - 2003 yil.
  2. Bashmakova N.V. Antiphospholipid sindromi va tushishi: klinikalar, tashxis, davolash // Ekaterinburg. Homiladorlik muammolari. - 2000 yil. - №1. 52-59.
  3. Bimurodova SM Gestoz bilan homiladorlik va trombofiliyaning genetik shakllari bilan davolash kursi va uning xususiyatlari. // Tanlovga oid dissertatsiya. nomzodlik darajasi asal ilmlar. - M. - 2002 yil.
  4. Guzov I.I. Akusherlik patologiyasida homosistein // Internet (Rambler). - 2003 yil. - fevral. - 9. - 1-8-sonlar.
  5. Juk S.I., Chechuga S., Lobastova T.V. Trombofil terapiya paytida vagina bo'lmagan vaginada haqiqiy ovqatlanish va farmakoterapiya. // Ayolning qayta samaradorligi. - 2007 y. - № 1 (30). - 73-76-sahifalar.
  6. Juk S.I., Chechuga S. Kam homilador ayollarda giperhomosisteinemiyaning tuzatilishi // Ayollarning reproduktiv salomatligi 4 (29) 2006, s. 82-84.
  7. Efimov V.S., Tsakalof A.K. Trombovaskulyar kasallik va ateroskleroz patogenezida homosisteinemiya // Medica laboratoriya jurnali. - 1999 yil. - №2. - 44-48-betlar.
  8. Makatsariya A.D., Bitsadze V.O. Akusherlik amaliyotida trombofilik holati // M - "Russo". - 2001. - 219-285-bet.
  9. Makatsaria A.D., Bitsadze V.O., Dolgushina N.V. va boshq. Akusherlikda kam molekulyar og'irlikdagi heparin va trombofilik sharoitlari / Ed. prof. A.D. Makatsariya / Moskva. "Hamkorlik - bu Adamant". - 2002. - s. 61-81, 130-153.
  10. Makatsariya A.D., Kiseleva-Romanova E.A., Kroll J.B., Buxayeva I.Sh. Akusherlik va ginekologik amaliyotda trombofilik sharoitlari // "Akusherlik va ginekologiyada yangi texnologiyalar" mavzusidagi ilmiy forum materiallari. -1999.
  11. Murashko L.E., Ahmedova E.M., Badoeva F., Suxix G.T., Fayzullin L. Z. va boshq. Preklampsi bor ayollarda trombofilik mutatsiyalar, giperhomosisteinemiya. // Homiladorlik muammolari. - 2002 y. - №6. - 44-48-betlar.
  12. Sidelnikova V.M. Homilador bo'lmagan homiladorlikning dolzarb muammolari // Klinik ma'ruza sikllari. - M. - 2000. - 11-23 bet.
  13. Sidelnikova V.M. Homiladorlikning odatiy halokati // M: Triad-X. - 2002 yil. 39, 46, 70, 102.
  14. Suxix G. T., Fayzullin L. Z., Murashko L.E. va boshq. Preklampsi bor ayollarda trombofilik mutatsiyalar, giperhomosisteinemiya. // Ona va bola: III Rossiya Forumining materiallari. - M. - 2001. - P. 212-213.
  15. Savelieva GM, Efimov V.S., Kashezheva A.Z. Murakkab homiladorlik va giperhomosisteinemiya // Obstetrics va ginekologiya. - 2000.-№3. - 3-5- sah.
  16. Chechuga S.B., Juk S.Đ. Koretstsya gipergromotsisteinemi u zhínok zínínim nevy-nóshuvannyam // Ukrainy akusherlik kasalliklari bo'yicha ta'lim muassasalari. - 2006. - 735-738-son.
  17. Chechuga S.B. Patogenez sindromining trombofil tushunchasi vtrati xomilasi. Biomedikal fanlar va amaliy tibbiy yordamni rivojlantirish muammolari, yutuqlari va istiqbollari. Qrim Davlat Tibbiyot Universitetining ma'ruzalari. S.I. Gey-gievskiy. - 2007. - T.143, XIII. - 236-238-bet.
  18. Eskes T.K. Obstruktsiyaning yopilishi: homosistein - yangi xavf omili // Evgeniyalik akusherlik va ginekologiya va reproduktiv biologiya jurnali. - 2001 yil. 95. - P.206-212.
  19. Eskes, T. K. Nöral naycha defektlari, vitaminlar va homosistein // Evropa jurnallari pediatriyasi. 1998 yil. 157. - qo'shimcha. 2. - P.139-141.
  20. Guba S. S, Fonseca V., Fink L. M. Giperkomo-sisteinemiya va tromboz // Tromboz va gemostazlarda seminar. - 1999 yil. 25. - №3.
  21. Bu biomarker. // Am. J. Klin. Nu-trition. - 2000 yil. 71. - №4. - 857-858-son.
  22. Scazziota A, bosh S., Raimondi R. va boshq. Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) ichidagi C677T mutatsiyasiga arterial tromboz uchun xavf faktor bormi? // Tromboz va gemostaz bo'yicha 16-Kongress, Porto, 2000.

Maqola "Zhinochy Likar" jurnalida chop etildi, № 5 2008.

Pin
Send
Share
Send
Send